Clene Inc. (NASDAQ: CLNN), a través de su subsidiaria de propiedad total Clene Nanomedicine Inc., anunció nuevos datos preclínicos que demuestran que CNM-Au8® mejoró la función mitocondrial, redujo la inflamación y restauró el metabolismo celular en un modelo novedoso de neuronas dopaminérgicas de la enfermedad de Parkinson. Los hallazgos, presentados en la reunión de administración de terapéutica H2 de la Michael J. Fox Foundation en la ciudad de Nueva York, mostraron que CNM-Au8 corrigió los desequilibrios metabólicos, normalizó la expresión génica desregulada y exhibió un perfil de seguridad favorable sin toxicidad observada en las neuronas de Parkinson.
El estudio, realizado en colaboración con el Salk Institute y apoyado por fondos de MJFF, subraya el potencial de CNM-Au8 como terapia neuroprotectora tanto para la enfermedad de Parkinson familiar como esporádica. Esta investigación representa un avance significativo en el entendimiento de cómo las terapias que mejoran la salud mitocondrial pueden abordar las causas subyacentes de las enfermedades neurodegenerativas.
Clene Inc. es una compañía biofarmacéutica en etapa clínica avanzada enfocada en mejorar la salud mitocondrial y proteger la función neuronal para tratar enfermedades neurodegenerativas, incluyendo esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple. CNM-Au8® es una terapia investigacional de primera clase que mejora la supervivencia y función de las células del sistema nervioso central mediante un mecanismo que se dirige a la función mitocondrial y la vía NAD mientras reduce el estrés oxidativo.
Para más información sobre la compañía, visite https://www.clene.com. Los últimos comunicados de prensa relacionados con CLNN están disponibles en https://ibn.fm/CLNN. La presentación de estos datos en un foro científico de prestigio como la reunión de la Michael J. Fox Foundation valida la importancia de estos hallazgos para la comunidad de investigación del Parkinson.
Las implicaciones de este anuncio son considerables para los pacientes con enfermedad de Parkinson, ya que CNM-Au8 representa un enfoque innovador que aborda múltiples aspectos de la patología de la enfermedad. Al mejorar la función mitocondrial y reducir la inflamación, este tratamiento podría potencialmente ralentizar la progresión de la enfermedad y preservar la función neuronal. Para la industria biotecnológica, estos resultados refuerzan el valor de desarrollar terapias que se dirijan a mecanismos fundamentales de las enfermedades neurodegenerativas.
El perfil de seguridad favorable observado en el estudio preclínico sugiere que CNM-Au8 podría ofrecer una opción de tratamiento bien tolerada para los pacientes. La capacidad del compuesto para normalizar la expresión génica desregulada indica que puede influir en pathways biológicos clave involucrados en la patogénesis del Parkinson. Estos hallazgos allanan el camino para futuros estudios clínicos que podrían confirmar la eficacia de CNM-Au8 en pacientes humanos.
